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10 aprile 2012

Un interruttore molecolare per la cura del diabete

Un gruppo di ricercatori americani del Salk Institute di San Diego ha  spiegato il ruolo del CRTC2 come interruttore molecolare che assieme all’azione combinata di due recettori controlla la produzione epatica di glucosio. Si tratta forse di una nuova via per la cura del diabete di tipo 2.

Un team del Salk Institute for Biological Studies di San Diego ha fatto luce sui meccanismi legati alla presenza di due molecole che regolerebbero la produzione di glucosio, lo zucchero semplice che è fonte di energia per le cellule umane e che allo stesso tempo riveste un ruolo fondamentale  nel diabete, e sulla funzione del gene CRTC2.

Il controllo delle due molecole, rispettivamente note come IP3 e calcineurina, potrebbe rappresentare la base per una nuova terapia atta a controllare il livello di glucosio nel sangue e di conseguenza una nuova cura contro il diabete “insulino – resistente” di tipo 2.

Uno degli autori dello studio, Marc Montminy, ricercatore a capo dei Clayton Foundation Laboratories for Peptide Biology del Salk Institute, spiega: “i primi esperimenti effettuati sui topi hanno dato risultati promettenti. Abbiamo scoperto che due recettori sulla superficie delle cellule, IP3 e calcineurina, presenti in quantità superiori nel fegato dei pazienti diabetici, interagiscono con il livello di glucosio nel sangue”.

Una azione mirata a smorzare alternativamente l’attività dell’IP3 e della calcineurina permetterebbe di spegnere l’interruttore CRTC2 abbassando di conseguenza il livello di zucchero nel sangue dei pazienti affetti da diabete di tipo 2. Il prof. Montminy afferma inoltre che: “al fine di poter sviluppare nuovi ed efficaci trattamenti per il diabete, i ricercatori hanno bisogno di capire la complessa e delicata biologia che sta dietro il metabolismo umano, così come i disturbi che si sviluppano quando questo sistema finemente sintonizzato è fuori equilibrio”.

 

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