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19 giugno 2015

Parkinson, all’Università del Piemonte Upo la ricerca e la continua

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Università degli Studi del Piemonete Orientale “Amedeo Avogadro”-Vercelli – Dall’Upo nuove speranze per la lotta al Parkinson

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Una coincidenza fortuita e una combinazione fortunata hanno portato a un’importante scoperta i Dipartimenti di Scienze della Salute dell’Università del Piemonte Orientale e dell’Università di Catanzaro.

Un nuovo modello di come si sviluppa la malattia di Parkinson che potrebbe dare l’avvio a nuove strategie di cura.

Questo è quanto emerge da una ricerca svolta in collaborazione tra il Laboratorio di Patologia molecolare dell’Università del Piemonte Orientale diretto dal professor Ciro Isidoro e il laboratorio di Farmacologia dell’Università “Magna Grecia” di Catanzaro diretto dal professor Vincenzo Mollace.

La malattia di Parkinson si caratterizza per la progressiva perdita di neuroni dopaminergici (cioè, i neuroni il cui principale neurotrasmettitore è la dopamina) in una regione particolare del cervello, nota come Substantia Nigra, che controlla i movimenti fini, quali ad esempio i movimenti delle dita.

La ricerca per combattere la malattia del Parkinson dell’Università del Piemonte – Upo

«In questi neuroni – ci ha spiegato il professor Isidoro – si verifica l’accumulo di proteine aggregate mutate (in particolare la alfa-sinucleina) a seguito di un difetto di autofagia, il processo di degradazione dei costituenti propri della cellula che sono danneggiati o anomali. Lo stress ossidativo provocato dal sinergismo tra neurotrasmettitori pro-ossidanti (come la dopamina) e fattori neurotossici ambientali (come ad esempio l’erbicida Paraquat, il pesticida rotenone, o le droghe metamftetamino-relate) è ritenuto la principale causa di morte di questi neuroni, in cui si osserva un accumulo di proteine aggregate e di mitocondri danneggiati che non vengono prontamente degradati dal sistema autofagico».

Il team di ricerca, coordinato dalla dottoressa Elzbieta Janda (Università di Catanzaro) e dal professor Isidoro (UPO), ha impiegato circa cinque anni per giungere alla dimostrazione che lo stress ossidativo agisce principalmente sulle cellule della glia nervosa (cellule che, insieme ai neuroni, costituiscono il sistema nervoso), e solo secondariamente sui neuroni dopaminergici.

I ricercatori hanno dimostrato che lo stress ossidativo cronico inibisce l’autofagia nelle cellule della glia, e ciò compromette la capacità di quest’ultime di proteggere i neuroni dopaminergici. Hanno anche individuato nell’enzima NQO2 la molecola responsabile della produzione di radicali liberi ossidanti che inibiscono il processo di autofagia.

La dimostrazione di quanto sia importante l’autofagia delle cellule gliali nella protezione dei neuroni dopaminergici dallo stress ossidativo e l’identificazione della molecola (NQO2) responsabile della regolazione di questi eventi aprono lo spiraglio per la messa a punto di nuove strategie terapeutiche per la malattia di Parkinson. La ricerca è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista Autophagy.


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