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10 giugno 2012

Nuova ricerca: il colesterolo “buono” non è poi così buono

Nessuna differenziazione secondo l’Università di Harvard: il colesterolo è cattivo e basta (con buona pace della Carrà e del Danacol al giorno). Quello che fino ad ora era considerato un dogma viene confutato da un gruppo di ricerca internazionale di cui hanno fatto parte anche scienziati dell’Università di Milano e dell’Università di Verona i cui risultati sono stati pubblicati sulla rivista “The Lancet”.

Se fino ad ora per il rischio di infarti si era fatta una differenziazione tra colesterolo Ldl come colesterolo “cattivo” e Hdl come “buono” e in grado di proteggere il cuore da arresti e complicazioni; quest’ultimo studio getta nuova luce sulle modalità di prevenzione cardiovascolare. Valutando casi in più di 110.000 soggetti si è confermato come il colesterolo Ldl sia effettivamente dannoso e strettamente legato al rischio di infarto miocardico e altre malattie cardiovascolari; mentre per quanto riguarda il “buon” Hdl il pool di ricercatori ha analizzato un gene, denominato Lipg responsabile della produzione della proteina «lipasi endoteliale» la quale è in grado di abbassare i livelli di colesterolo Hdl, se questo gene presenta una mutazione l’abbassamento del colesterolo buono viene compromesso e, in linea con le precedenti convinzioni, ciò dovrebbe portare ad essere maggiormente protetti da rischi d’infarto.

In realtà questa minore incidenza non è stato verificata nei soggetti presi in esame in possesso di detta mutazione e questo ha portato a una rivalutazione delle effettive potenzialità del colesterolo Hdl. Per ora quindi pare che le lipoproteine ad alta densità finora incensate non siano efficaci come previsto cosa che porterà probabilmente a una revisione dei metodi di prevenzione ; dalla Misericordia di Grosseto invece emergono interessanti sviluppi su una tecnica comune di dilatazione di rami coronarici occlusi, l’angioplastica coronarica, utilizzata per riaprire arterie bloccate da placche di colesterolo o altro e scongiurare collassi cardiaci.

Grazie a un nuovo farmaco anti-infiammatorio infatti, il bindarit, le probabilità che un arteria liberata si richiuda dopo l’impianto dello stent (la maglia metallica che, una volta espansa, mantiene il vaso dilatato) sono sensibilmente ridotte. Se le ulteriori sperimentazioni su vasta scala dovessero confermare questi esiti potrebbe essere l’inizio di una nuova terapia che affiancherebbe all’utilizzo dello stent la somministrazione per via orale del medicinale e scongiurare emorragie. Una bella prova di come la ricerca in campo medico sia in continua evoluzione anche grazie all’apporto dei nostri scienziati e strutture ospedaliere.

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