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10 settembre 2012

Proteina tossica responsabile dell’Alzheimer: nuovi dati confermano l’ipotesi

Recenti stime affermano che la prevalenza della demenza senile nel mondo occidentale nelle persone di età superiore ai 60 anni è stimata essere superiore al 5%. Circa due terzi di questi individui sono affetti dal morbo di Alzheimer. La prevalenza della malattia quasi raddoppia ogni 5 anni dopo i 65 anni, raggiungendo valori superiori al 25% superati i 90 anni.

La notizia positiva riguarda la convergenza negli ultimi anni verso gli stessi risultati di studi condotti in maniera indipendente ed in tempi differenti che tendono a sottolineare il ruolo di una proteina (beta-amiloide) nell’ insorgenza dell’ Alzheimer.

In uno studio pubblicato su “Nature” alcuni mesi fa gli scienziati sottolineavano la funzione della proteina beta-amiloide piroglutamilata (piroglu) nel trasformare altre proteine beta-amiloidi in una forma 100 volte più tossica. Inoltre, individuavano nei malati la presenza di accumuli extracellulari di beta-amiloide causa delle placche senili.

Una nuova ricerca alla quale hanno collaborato scienziati di tutto il mondo (Usa, Germania, Svezia, Norvegia, Islanda) ha dato una forte conferma al precedente studio. I ricercatori hanno identificato una rara mutazione genetica in grado di diminuire la produzione della proteina amiloide (“amyloid-β precursor protein”) e di proteggere così il cervello dal morbo e probabilmente gli anziani non affetti dall’ Alzheimer dal declino cognitivo.

Il professor Pier Luigi Canonico, presidente della Società Italiana di Farmacologia, in un’ intervista su “La Stampa” facendo riferimento ad una molecola (“florbetapir”) che permette di tracciare l’ amiloide ha affermato:

«i farmaci in fase di sviluppo per l’ Alzheimer dovranno mirare a prevenire o a impedire l’azione e la formazione delle placche di beta amiloide e questo obiettivo rappresenta un nuovo approccio di cura che apporterebbe un valore aggiunto alla terapia attualmente disponibile. E, infatti, mentre ora si utilizzano soltanto farmaci sintomatici, ad esempio per aiutare la memoria, le nuove molecole potrebbero prevenire (o quanto meno rallentare) l’evoluzione della patologia, influenzando i meccanismi che sono alla base della progressione della malattia: un farmaco “disease modifier”, che nella peggiore delle ipotesi rallenterebbe la malattia, nella migliore la interromperebbe».

Lo studio dal titolo “A mutation in APP protects against Alzheimer’s disease and age-related cognitive decline” è stato pubblicato su “Nature”.

Fonte immagine: http://io9.com/

 

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